Jul 16
机体免疫功能下降--乳腺癌的危险因素
机体免疫监测系统可将外来刺激物即抗原性异物和自身变异的癌细胞作为非己的异物识别和清除，从而保持自身的稳定。这种免疫应答机制大致分为癌细胞抗原性诱导的特异性效应机制和与抗原性无关的非特异性效应机制，形成淋巴因子及免疫。活性细胞而发挥作用。B淋巴细胞产生体液免疫；细胞免疫对肿瘤细胞的破坏是通过两个途径实现，一条是由T淋巴细胞、B淋巴细胞、K细胞和巨噬细胞参与的，与肿瘤相关抗原有关的途径。另一条由淋巴因子活性杀伤(LAK)细胞、天然杀伤(NK)细胞、活化的巨噬细胞参与的与肿瘤抗原无关的杀伤途径。而这些有杀伤作用的细胞必须被激活，其激活主要途径有两条，一条是通过淋巴因子途径，即外来抗原(致癌物)与巨噬细胞、单核细胞、辅助T淋巴细胞(TH)上的特异性受体(氨基酸序列)相结合，分泌淋巴因子，如干扰素(Q或P、Y－IFN)，IL－l、IL－2(白细胞介素1、2)，淋巴毒素、白细胞调节素等。然后，α-IFN和IL－2刺激NK细胞产生LAK细胞，IL－2刺激细胞毒T细胞，使其增殖分化为细胞毒T细胞，Y－71FN活化单核细胞，使其产生肿瘤坏死因子(TNF)；另一条途径是抗原直接刺叙细胞毒T淋巴细胞使其活化。活化后的细胞具有杀伤肿瘤细胞的能力。
机体免疫力下降，不能及时清除致癌物和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一。随着年龄的增加，机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生在中老年的原因之一。
最近人们还发现，肿瘤坏死因子(TNF)、IL－2等淋巴因子，除了上述通过结合靶细胞受体实现免疫应答反应外，尚有与糖蛋白结合的功能，起凝集素样作用，也可能参与免疫调节反应，这是个新的研究领域。这些淋巴因子与糖蛋白结合后，仍不影响它们受体结合的特性。A1ini等从游离的乳腺组织中提取糖蛋白，用酶分析法对糖蛋白的氨基多糖侧链进行了分析，结果表明，肿瘤组织的糖蛋白 含量为非肿瘤组织的2倍，糖氨基侧链的构成比例也发生了变化，其中硫酸软骨素酶在肿瘤组织中为63%，非肿瘤组织中为35%，硫酸软骨素B在二者中的比例分别为12%和45%，而硫酸乙酰肝素含量二者基本相同。细胞外膜板的主要特点是由胶原蛋白和糖蛋白组成，表明乳腺癌细胞表面的模板和特性已发生了改变，而细胞表面基底膜的模板可参与许多生理功能，如细胞增生、连接和移动等。Fnng等1991年报道，在乳腺癌鼠(TA3一HA)分泌的粘蛋白样糖蛋白诱导出特异的免疫抑制反应，使TA3一HA肿瘤生长加速。这种淋巴因子与糖蛋白的类凝集素样结合的复合物对肿瘤免疫的机理和作用，目前正在探讨之中，其对乳腺肿瘤的传统免疫应答反应有何影响，有待于进一步研究。
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