链球菌中毒性休克综合征（STSS）
streptococcal toxic shock syndrome
对STSS的认识
中毒性休克综合征（TSS）是感染中毒性休克的一种特殊类型，突出表现在休克出现早，进展快，出现多脏器功能衰竭。临床上皮肤、黏膜改变明显。
1983年后，欧美一些国家相继报道了A组链球菌所致的中毒性休克综合征的病例，均为散发。
1993年美国疾病控制中心确认STSS是一独立疾病，并提出诊断标准。
病原学及流行病学
A组溶链菌：国外从STSS患者分离出的血清型常为毒力较强的M1、M3型，称A组侵袭性链球菌，占74%。少数为其他型引起的STSS病例，国内有报道。
缓症链球菌：为口咽部正常寄生菌，草绿色链球菌菌属的一种。国内报道的STSS多由此引起。
B组链球菌、猪链球菌II型。
A组链球菌存在广泛，病原菌从上呼吸道侵入，或从皮肤感染、外伤、产道、手术切口处侵入引起STSS。
国内报道STSS多发于继发性免疫缺乏者。
发病机制—细菌毒力
A组链球菌的某些型可产生致热性外毒素（SPE），参与STSS发病：SPEA--对血管内皮细胞有毒性作用；SPEB--致组织损害、坏死，肾间质炎症；另外还有SPEC、SPEF？参与。
SPE具超抗原性，即不需经单核巨噬细胞加工处理直接与细胞表面结合传递给T-细胞；也可直接与T-细胞受体结合激活CD4，使T-细胞不需预先致敏便可一次应答。
超抗原活化T细胞数量是普通抗原活化T细胞的200--20万倍，故极少量的超抗原便可引起显著的机体免疫应答，使单核、淋巴细胞释放大量细胞因子，引起剧烈的全身炎性反应综合征。
缓症链球菌外毒素蛋白：由于致病性弱。有人认为是菌型和毒力发生了变异后细菌外毒素引起的超抗原反应才导致STSS。
发病机制—机体反应性
临床表现
起病：潜伏期短，仅约20%病人有发热、寒战、肌痛、腹泻等前驱症状；85%病人以突发局部剧痛起病。
发热：最常见，高热为主，个别早期有休克而不发热。
软组织感染：80%病人有，常见局部红肿及红斑。其中70%发展为坏死性筋膜炎或肌炎。
中毒性休克：几乎所有病人早期即有低血压，数小时即发展为休克。
多脏器功能不全：以肾功不全最常见，多随休克出现，少数可先于休克出现。CNS、ARDS、DIC。
猩红热样皮疹及恢复期脱皮。
实验室检查
常规检查
病原学：60%的病人血培养有A组链球菌，不同感染部位采集标本阳性率95%。
血清学：免疫扩散法可测血清中SPE或恢复期SPE抗体。
STSS的诊断标准
I A群链球菌的检出
A、从正常无菌部位检出 B、从正常有菌部位检出
II 临床症状
A、血压下降
B、同时有以下临床表现2项以上：
1、肾损害
2、血凝异常：BPC、PT、FIB、FDP等
3、肝损害
4、ARDS
5、猩红热样皮疹及恢复期脱皮
6、软组织坏死
具备IA+II（A+B）：确诊
具备IB+II（A+B）：排除其他疾病的基础上高度怀疑。
鉴别诊断
1、金黄色葡萄球菌引起的TSS：局部疼痛、坏死性筋膜炎少
2、中毒性猩红热：同上
3、流行性出血热
4、中毒性痢疾
